Doctor Dubikov

ТЕСТ ШИРМЕРА: 5 МИНУТ, КОТОРЫЕ ЛЕГКО ИСПОРТИТЬ Сухость глаз — ещё не синдром Шегрена. А влажная полоска — не всегда доказательство нормальной слёзопродукции. Тест кажется элементарным: поместить бумажную полоску за нижнее веко и подождать. Но касание роговицы вызывает рефлекторные слёзы — и может превратить патологический результат в ложно нормальный. Что измеряем? 👁 Проба Ширмера I без анестезии оценивает суммарную слёзопродукцию: базальную секрецию плюс рефлекторное слезоотделение. Как выполнить правильно? 1️⃣ Исследование проводят до закапывания капель и других манипуляций с глазом. 2️⃣ Полоску сгибают по насечке. Пациент смотрит вверх; загнутый конец помещают в нижний конъюнктивальный свод — на границе средней и наружной трети века. 3️⃣ Не касаются роговицы и ресниц. 4️⃣ Полоски устанавливают на оба глаза; таймер запускают после установки второй. Глаза мягко закрывают — без зажмуривания и трения. 5️⃣ Через 5 минут полоски извлекают. Для каждого глаза измеряют увлажнение от линии сгиба, а не от края бумаги. Как оценивать? 🔻 ≤5 мм/5 минут — выраженное снижение водного компонента слезы. В классификационных критериях ACR/EULAR синдрома Шегрена такой результат хотя бы на одном глазу даёт 1 балл. ◾ 5–10 мм — пограничный результат: нужны клиника и другие офтальмологические тесты. ◽ ﹥10 мм снижает вероятность выраженного дефицита, но не исключает испарительную форму сухого глаза. ﹥15 мм обычно расценивают как норму. Что искажает результат? ⚠️ — касание роговицы или ресниц → рефлекторное слезотечение; — слишком центральное или медиальное положение полоски; — зажмуривание и трение глаз; — неправильная продолжительность теста; — измерение не от сгиба; — капли или манипуляции перед исследованием; — сравнение проб, выполненных с анестезией и без неё. Главное: тест Ширмера выявляет недостаточную слёзопродукцию, но сам по себе не диагностирует синдром Шегрена. Результат сопоставляют с клиникой, окрашиванием поверхности глаза, anti-SSA/Ro, слюноотделением и, по показаниям, биопсией малой слюнной железы. 🎯 — методика стала понятнее 🔬 — продолжить серию о диагностических тестах #тестШирмера #сухойсиндром #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🚨 ИММУНОГЛОБУЛИНЫ: НОВЫЙ СИГНАЛ ОПАСНОСТИ EMA! Препараты, которыми мы лечим тяжёлые иммунные нарушения, сами способны вызвать опасную иммунную реакцию! 🔴 30 октября 2026 года EMA сообщило о повышенной частоте реакций гиперчувствительности при применении отдельных серий нормального человеческого иммуноглобулина. Среди реакций — анафилаксия и ангионевротический отёк. Под внимание регулятора попали: 💉 Flebogamma DIF 💉 Yimmugo 💉 Gamunex В нескольких странах ЕС отдельные серии уже отозваны. 🧬 В ЧЁМ ПАРАДОКС? Иммуноглобулины содержат антитела из донорской плазмы. Их применяют при иммунодефицитах и некоторых тяжёлых аутоиммунных заболеваниях. Но препарат, предназначенный для коррекции иммунных нарушений, способен сам спровоцировать тяжёлую реакцию! Причём даже после многократных благополучных инфузий. ⚠️ ЧТО ПОКА НЕИЗВЕСТНО? ❓ Почему участились реакции? ❓ Связаны ли они с производством или конкретными сериями? ❓ Распространяется ли проблема на другие иммуноглобулины? EMA начала более широкую оценку безопасности препаратов этого класса. ❗ ВАЖНО! Это пока сигнал фармаконадзора, а не доказательство опасности всех иммуноглобулинов. Повсеместного прекращения терапии регулятор не рекомендует. 👨⚕️ ЧТО ДЕЛАТЬ ВРАЧУ? Проверять информацию об отозванных сериях, учитывать предыдущие реакции и сохранять готовность к лечению анафилаксии. Пациентам не следует самостоятельно прекращать назначенное лечение. 💡 МОЙ ВЫВОД Безопасность препарата определяется не только действующей молекулой. Производство, очистка, состав и конкретная серия могут иметь принципиальное значение. И главное: Хорошая переносимость вчера не гарантирует безопасности следующей инфузии! 📚 EMA, PRAC, 30.10.2026. 💬 Сталкивались ли вы с тяжёлыми реакциями на иммуноглобулины после ранее благополучных введений? #иммуноглобулины #лечение #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

#клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ: 92% ОТВЕТА НА ЛЕЧЕНИЕ. ПРОРЫВ ИЛИ СТАТИСТИЧЕСКАЯ ИЛЛЮЗИЯ? 28 октября представлены новые данные III фазы исследования COURAGE-RA. 💊 Земпроцитиниб (LNK01001) — экспериментальный селективный ингибитор JAK1. Он блокирует один из сигнальных путей, через которые воспалительные цитокины активируют иммунные клетки. В исследование включили 430 пациентов с ревматоидным артритом, ранее недостаточно ответивших на биологическую терапию. 📊 РЕЗУЛЬТАТЫ ЧЕРЕЗ 76 НЕДЕЛЬ: 🔹 ACR20 — 91,8% 🔹 ACR50 — 80,5% 🔹 ACR70 — 62,4% 🔹 Низкая активность по CDAI — 81% ACR20/50/70 означает улучшение по установленным критериям на 20, 50 и 70%. Цифры впечатляют! Особенно для пациентов с трудно поддающимся лечению заболеванием. Но есть несколько принципиальных «НО». ⚠️ ПЕРВОЕ. КУДА ИСЧЕЗЛА ГРУППА СРАВНЕНИЯ? После 24-й недели полноценного плацебо-контроля уже не было. Поэтому 92% ответа через 76 недель — не доказательство превосходства над существующей терапией. ⚠️ ВТОРОЕ. КТО ОСТАЛСЯ В ИССЛЕДОВАНИИ? Высокие показатели могли частично отражать отбор пациентов, хорошо отвечавших на лечение. Без полного анализа выбывших и пропущенных данных оценить величину этого эффекта невозможно. ⚠️ ТРЕТЬЕ. А БЕЗОПАСНОСТЬ? Разработчик сообщает об отсутствии новых сигналов риска. Но селективность к JAK1 ещё не гарантирует защиты от тромбозов, сердечно-сосудистых осложнений или злокачественных новообразований. 🔬 МОЙ ВЫВОД Мы снова сталкиваемся с парадоксом современной ревматологии. Чем впечатляющее цифры эффективности, тем внимательнее нужно изучать знаменатель! Сколько пациентов начали лечение? Сколько прекратили? Сколько действительно сохранили ответ? Земпроцитиниб — перспективная молекула. Но пока это результаты разработчика, а не независимое доказательство превосходства. Высокий процент ответа ещё не означает высокую доказательность. 📚 COURAGE-RA, III фаза. Lynk Pharmaceuticals, 28.10.2026. 💬 Что для вас убедительнее: 92% ответа без полноценной группы сравнения или более скромный результат в строгом сравнительном исследовании? #ревматоидныйартрит #лечение #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🏥 МИКРОПЛАСТИК ИЗ МЕДИЦИНСКИХ ИЗДЕЛИЙ Мы спорим о микропластике в воде. А в больнице раствор проходит через пластиковую систему прямо к вене пациента. Кто измеряет частицы, которые выделяет эта система? В исследованных образцах физиологического раствора нашли около 7500 частиц полипропилена на литр. Это концентрация, а не доказанная доза «на одну капельницу». У 22 детей после операции с аппаратом искусственного кровообращения частиц в крови стало больше. Рассасывающийся шов в лабораторном опыте за восемь недель выделил около 2,6 миллиона микро- и наночастиц с каждого сантиметра. 🧬 Три тревожных сигнала. Но и три разных типа данных: исследование раствора, наблюдение за пациентами, опыт вне организма. Их нельзя сложить и получить «риск болезни». Статья Medscape сближает эти результаты с воспалением и сердечно-сосудистыми осложнениями. Здесь требуется остановиться. Рост числа лейкоцитов после сложной операции не доказывает, что его вызвал пластик. Частицы в сосудистой бляшке тоже не говорят, из какого источника они пришли. Клинический вред именно этих частиц пока не установлен. Но это не индульгенция для производителей. Если изделие контактирует с кровью или остаётся в тканях, производитель должен измерять, сколько и каких частиц оно выделяет при реальном использовании, и открывать результаты. Регулятору нужны сопоставимые методы проверки. Больнице — данные для выбора изделий, а не одни обещания безопасности. Необходимые операции и инфузии отменять нельзя. Ненужные процедуры — можно и нужно пересматривать. 📌 Вопрос не в том, доказан ли вред каждой частицы. Вопрос в том, почему пациент не видит точного отчёта о том, что изделие оставляет в его организме. Источник: M. Zaraska, Medscape, 23.10.2026; первичные исследования Huang, Wu и Shi. #микропластик #побочныеявления #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

ДВЕ «ОЗНОБЛЁННЫЕ ВОЛЧАНКИ». ТОЛЬКО ОДНА — КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Название почти одинаковое. Цвет очагов похож. Но перед нами два заболевания с разной морфологией и разной системной перспективой. 🔻 LUPUS PERNIO — НЕ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Это специфическая форма кожного саркоидоза. Подозреваем её, если видим: • стойкие плотные красно-синюшные или фиолетовые бляшки; • преимущественно нос, щёки, ушные раковины, губы; • хроническое течение без обязательной связи с холодом. Формализованных критериев lupus pernio нет. Решающий шаг — биопсия: хорошо сформированные ненекротизирующие эпителиоидноклеточные гранулёмы со скудным лимфоцитарным ободком. Но гранулёма — не автоматический саркоидоз. Необходимо исключить микобактериальную и грибковую инфекцию, реакцию на инородное тело, а затем оценить системное вовлечение: лёгкие, внутригрудные лимфоузлы, глаза, ЛОР-органы и кости — при показаниях. 🔹 CHILBLAIN LUPUS — ОЗНОБЛЁННАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Здесь типичны болезненные или зудящие эритематозно-синюшные очаги на пальцах кистей и стоп, возникающие или усиливающиеся после холода и сырости. По критериям Mayo необходимы ОБА больших признака: 1️⃣ акральные холод-индуцированные очаги; 2️⃣ признаки красной волчанки в биоптате или при иммунофлуоресценции: интерфейс-дерматит, повреждение дермоэпидермальной границы, отложения иммуноглобулинов и C3. И минимум ОДИН малый признак: • СКВ или другая форма кожной волчанки; • ответ на терапию кожной волчанки; • отсутствие криоглобулинов; • отсутствие холодовых агглютининов. Сохранение очагов вне холодного сезона и ANA/anti-Ro поддерживают диагноз, но не заменяют биопсию. 🧭 КОРОТКИЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ МАРШРУТ Центральное лицо + плотная инфильтрация + гранулёмы → думать о lupus pernio. Акры + холод + боль/зуд + интерфейс-дерматит → думать о chilblain lupus. В дифференциальном ряду также остаются идиопатические ознобления, акроцианоз, синдром Рейно, криоглобулинемия, кожный васкулит, дерматомиозит, гранулематозная розацеа и кожный туберкулёз. Главный вывод: сходство цвета не означает единства механизма. Иногда латинское слово скрывает две разные болезни. 🔬 — различие стало понятным 🧭 — продолжать серию «Симптом изнутри» #волчанка #саркоидоз #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

💉 СЕКУКИНУМАБ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ПОЛИМИАЛГИИ: ПРОРЫВ ИЛИ КРАСИВАЯ ИЛЛЮЗИЯ? 21 октября 2026 года объявлено об одобрении секукинумаба (Cosentyx) в ЕС для лечения ревматической полимиалгии (РПМ). 🎯 Впервые ингибитор IL-17A получил такое показание. Казалось бы, ещё одна победа таргетной терапии! Но я бы не спешил с аплодисментами. 🔬 ЧТО ПОКАЗАЛА III ФАЗА REPLENISH? 381 пациент с рецидивирующей РПМ. Секукинумаб против плацебо на фоне снижения дозы глюкокортикоидов (ГКС). Устойчивая ремиссия к 52-й неделе: 🟢 300 мг — 41,2% 🟢 150 мг — 40,6% ⚪ Плацебо — 20,4% Статистически убедительно? Да! Но посмотрим на результат иначе. ❗ Почти 6 из 10 пациентов на секукинумабе не достигли устойчивой ремиссии. ❗ Препарат сравнивали с плацебо, а не с сарилумабом — уже существующей таргетной терапией РПМ. ❗ Разница между дозами 150 и 300 мг практически отсутствовала. Где доказательство дополнительной пользы удвоения дозы? ❗ Экономия преднизона за год составила около 410–489 мг. Но доказано ли, что это уменьшает число переломов, инфекций или сердечно-сосудистых осложнений? Нет! 🧬 А ТЕПЕРЬ — САМОЕ ИНТЕРЕСНОЕ. Положительный результат ингибирования IL-17A ещё не доказывает, что именно этот цитокин является главным двигателем болезни. Мы не знаем, у каких пациентов IL-17A действительно определяет воспаление, а у каких его блокада лишь подавляет одно из звеньев сложной иммунной сети. Клинический ответ на препарат ≠ доказательство патогенетической модели! ⚠️ И ещё: исследование продолжалось 52 недели. Этого недостаточно, чтобы уверенно судить о долгосрочной безопасности у преимущественно пожилых пациентов. 💡 МОЙ ВЫВОД Секукинумаб — реальная дополнительная терапевтическая возможность. Отрицать его эффективность было бы неправильно. Но одобрение препарата не равно доказательству его превосходства над существующим лечением. Нам нужны не только новые молекулы, но и исследования, объясняющие, кому именно они необходимы. Иначе мы рискуем получить всё больше дорогостоящих препаратов, продолжая лечить молекулярно разных пациентов по одному сценарию. 📚 REPLENISH, NEJM, 2026. 💬 А вы считаете достаточным результат, при котором устойчивой ремиссии достигают лишь 4 из 10 пациентов? #ревматическаяполимиалгия #козентикс #новартис #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

#клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 МОЛЕКУЛА НЕДЕЛИ: ТРОМБОКСАН A₂
Как тромбоцит может помочь остеокласту разрушать кость Тромбоцит обычно воспринимается как клетка, отвечающая за остановку кровотечения. Но при ревматоидном артрите его роль значительно шире. Новая работа в Nature Communications показала необычную связь: активированный тромбоцит → тромбоксан A₂ → остеокласт → костная эрозия. Сначала разберём участников. Тромбоксан A₂ (TXA₂) — короткоживущая липидная молекула, которую активно образуют тромбоциты. Остеокласт — крупная многоядерная клетка, которая физиологически разрушает старую кость. Это нормальная часть обновления скелета. Проблема начинается тогда, когда остеокластов становится слишком много и они работают слишком активно. Именно это происходит при воспалительном разрушении кости при РА. Авторы обнаружили, что у пациентов с РА повышены показатели образования тромбоксана — как системно, так и непосредственно в суставе. Дальше начинается самое интересное. На предшественниках остеокластов есть рецептор TBXA2R — условная «антенна», воспринимающая сигнал тромбоксана. После её активации запускается программа: TXA₂ → TBXA2R → ACSL1 → использование жирных кислот → больше энергии в митохондриях → созревание остеокласта. Что такое ACSL1? Это фермент, который помогает клетке подготовить жирные кислоты к использованию в энергетическом обмене. То есть тромбоксан не просто передаёт команду клетке. Он меняет её топливную систему. Остеокласт получает больше метаболических ресурсов для созревания и работы. Исследователи подтвердили этот механизм и на клетках человека: блокада TBXA2R тормозила превращение CD14⁺ моноцитов в остеокласты. А в модели экспериментального артрита блокада или отсутствие этого рецептора сопровождались меньшим количеством остеокластов и меньшим разрушением кости. Что это меняет? Появляется новая ось патогенеза: ТРОМБОЦИТ → ЛИПИДНЫЙ СИГНАЛ → МЕТАБОЛИЗМ ОСТЕОКЛАСТА → КОСТНАЯ ЭРОЗИЯ То есть разрушение кости при РА определяется не только воспалительными цитокинами. Важно ещё и то, какое топливо получает клетка, разрушающая кость. 🎯 Потенциальные мишени: TXA₂ → TBXA2R → ACSL1 → жировой обмен → митохондрии. Но принципиальная оговорка: это исследование не доказывает, что аспирин, антиагреганты или уже существующие препараты, влияющие на тромбоксан, предотвращают костные эрозии у пациентов с РА. Пока мы имеем новый механизм и потенциальное направление для разработки терапии. 📌 Редакционный вывод Тромбоцит может передавать остеокласту не только сигнал воспаления. Он может помочь клетке перестроить энергетику так, чтобы разрушать кость эффективнее. Источник: Mei L. et al. Nature Communications. 2026;17:10610.
DOI: 10.1038/s41467-026-78259-5 #ревматоидныйартрит #тромбоциты #тромбоксан #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

Книга о том, о чем не пишут! 📖 #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 КЛЕТКА НЕДЕЛИ: aNAV B-КЛЕТКА B-клетка, которая появляется ещё до клинического ревматоидного артрита Когда начинается ревматоидный артрит? В день, когда впервые опух сустав? Вероятно, значительно раньше. ACPA могут появляться за годы до клинического дебюта РА. Но главный вопрос оставался открытым: что переводит аутоиммунитет из доклинического состояния в настоящий артрит? Свежая работа в Nature Aging указывает на неожиданного кандидата — aNAV B-клетку. Nature Что такое aNAV? aNAV — activated naïve B cell, активированная наивная B-клетка. Она сохраняет признаки наивной B-клетки, включая в основном немутированный IgM-рецептор, но уже несёт маркеры активации: CXCR5⁺ CD69⁺ CXCR5 помогает клетке ориентироваться в лимфоидной ткани, а CD69 говорит о том, что клетка недавно получила активирующий сигнал. У ACPA-позитивных людей, которые впоследствии развили РА, именно эта популяция была значительно расширена ещё до появления клинического артрита. Результат подтвердили в нескольких независимых доклинических когортах; aNAV обнаруживали и в синовии пациентов с уже сформированным РА. Nature Но почему эта клетка опасна? У неё обнаружили сразу несколько необычных свойств. 🔹 Провоспалительная транскрипционная программа. 🔹 Senescent-like фенотип — состояние, напоминающее клеточную сенесценцию. 🔹 Полиреактивные и аутореактивные IgM-рецепторы. Полиреактивность означает, что один B-клеточный рецептор способен связывать несколько различных антигенов. Аутореактивность — что среди них могут быть собственные антигены организма. То есть это уже не совсем «невинная» наивная B-клетка. Откуда она берётся? Авторы обнаружили интересную комбинацию сигналов: цитруллинированный антиген + CpG → aNAV CpG — определённые последовательности ДНК, которые распознаются рецептором врождённого иммунитета TLR9. При хроническом сочетании аутоантигена и такого врождённого сигнала наивные B-клетки пациентов с РА приобретали активированный и senescent-like фенотип. Nature Но самое интересное начинается дальше. B-клетка как посредник между аутоантигеном и T-клеткой Мы привыкли думать о B-клетке прежде всего как о предшественнике клетки, производящей антитела. Но B-клетка умеет ещё и представлять антиген T-лимфоциту. aNAV, стимулированные цитруллинированными антигенами, активировали T-клетки HLA-зависимым способом. Nature Схематически: ЦИТРУЛЛИНИРОВАННЫЙ АНТИГЕН + TLR9-СИГНАЛ ↓ aNAV B-КЛЕТКА ↓ захват аутоантигена ↓ HLA-презентация ↓ активация T-клетки ↓ формирование устойчивого аутоиммунного ответа Что это меняет? До сих пор риск развития РА мы во многом связывали с наличием ACPA. Но ACPA — это уже результат аутоиммунного процесса. aNAV потенциально показывает клеточный механизм, который может сопровождать переход от лабораторного аутоиммунитета к клинической болезни. Отсюда два направления: 🎯 использовать aNAV как биомаркер прогрессии; 🎯 попытаться воздействовать на эту популяцию до появления артрита. Но здесь необходима осторожность. Исследование показывает сильную ассоциацию и убедительные функциональные свойства клеток, однако пока не доказывает, что именно aNAV являются единственной или обязательной причиной развития РА. Nature 📌 Редакционный вывод Ревматоидный артрит может начинаться не с сустава. Он может начинаться с B-клетки, которая формально ещё “наивна”, но функционально уже вступила в аутоиммунную игру. Источник: Wu X. et al. Nature Aging. 2026;6:2143–2163. DOI: 10.1038/s43587-026-01236-6. #ревматоидныйартрит #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

КОЖА МОЖЕТ ПОСТАВИТЬ ДИАГНОЗ РАНЬШЕ МЫШЦ Иногда дерматомиозит начинается не со слабости. Он начинается с кистей. 🖐️ Над пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами появляются красно-фиолетовые, слегка возвышающиеся, плоские папулы с деликатным шелушением — папулы Готтрона. Это не просто «раздражение кожи». Это один из наиболее специфичных кожных признаков дерматомиозита. 🔬 За видимой папулой скрывается тканевой процесс: — интерфейсный дерматит с повреждением базальных кератиноцитов; — периваскулярное воспаление; — изменения микроциркуляции; — отложение муцина в дерме. Но главная диагностическая ловушка находится глубже. Отсутствие мышечной слабости не исключает дерматомиозит. Сила может сохраняться, уровень КФК — оставаться нормальным, а заболевание уже существовать в форме клинически амиопатического или гипомиопатического дерматомиозита. Поэтому кисть иногда оказывается информативнее мышечного тестирования. 🫁 Поражение лёгких — ещё один, но не обязательный компонент заболевания. Оно относится к отдельным иммунологическим фенотипам. Особенно внимательно лёгкие оценивают при наличии anti-MDA5, антисинтетазных антител и сочетании anti-MDA5 с anti-Ro52. Это не означает, что интерстициальное заболевание лёгких возникнет у каждого пациента. Это означает, что риск определяется не только названием болезни, но и её иммунологической архитектурой. ⚠️ С чем необходимо дифференцировать папулы над суставами кистей: — псориазом; — хронической экземой кистей; — красным плоским лишаём; — кожной красной волчанкой и озноблённой волчанкой; — фиброзными подушечками суставов; — кольцевидной гранулёмой; — мультицентрическим ретикулогистиоцитозом. Диагноз нельзя строить по одной фотографии. Важны распределение элементов, околоногтевые изменения, капилляроскопия, мышечные ферменты, миозит-специфические антитела, МРТ мышц и — при соответствующем фенотипе риска — ФВД с DLCO и КТ высокого разрешения. Папулы Готтрона — маленький кожный феномен, за которым может скрываться большая системная история. 🔬 — продолжать серию «Симптом изнутри» 🧭 — добавить больше диагностических алгоритмов #дерматомиозит #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

Как «мягкие» рентгеновские лучи исцеляют♨️ #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 МОЛЕКУЛА НЕДЕЛИ: FOXO1
Как метаболизм заставляет иммунную клетку преждевременно стареть При ревматоидном артрите мы обычно думаем об иммунной клетке в категориях активации: включилась → выделила цитокины → поддержала воспаление. Новая работа предлагает другой сценарий. Клетка может преждевременно состариться — и именно поэтому продолжать поддерживать воспаление. Ключевым связующим звеном оказался FOXO1 — транскрипционный фактор, управляющий экспрессией множества генов. Nature Авторы исследовали модель коллаген-индуцированного артрита и CD4⁺ T-клетки in vitro. Оказалось, что повышение лактата запускало последовательность: ЛАКТАТ → ↓ фосфорилирования AKT → ↑ FOXO1 → ↑ PD-1 → СЕНЕСЦЕНТНАЯ CD4⁺ T-КЛЕТКА Такие клетки демонстрировали классические признаки сенесценции: повышение SA-β-gal, γH2AX, P21/P53 и появление SASP — сенесценс-ассоциированного секреторного фенотипа. Nature Что такое SASP? Сенесцентная клетка перестаёт нормально делиться, но не становится биологически молчащей. Напротив, она может выделять целый коктейль воспалительных медиаторов. Получается парадокс: клетка «состарилась», но воспалять не перестала. Особенно интересна связь с PD-1. Лактат увеличивал патологическую популяцию CD4⁺PD-1⁺ сенесцентных T-клеток. Однако важно не упрощать: PD-1 сам по себе не является универсальным маркером сенесценции. Речь идёт о конкретном фенотипе, обнаруженном авторами в данной экспериментальной системе. 🔥 Затем исследователи вмешались в механизм. Knockdown FOXO1 или его фармакологическое ингибирование существенно подавляли индуцированное лактатом повышение PD-1 и признаки сенесценции. Ещё интереснее эксперимент с транспортом лактата. Для проникновения в клетку лактат использует MCT — монокарбоксилатные транспортеры. Ингибитор MCT CHC уменьшал выраженность артрита и сенесценцию в модели CIA; в этой работе эффект был выражен сильнее, чем при подавлении собственного образования лактата. Nature Что это меняет? Возникает новая патогенетическая ось: МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ СРЕДА → FOXO1 → ИММУННОЕ СТАРЕНИЕ → ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ То есть при РА проблема может заключаться не только в том, какие клетки активированы, но и в том, в каком возрастном и метаболическом состоянии они находятся. Потенциальные терапевтические узлы уже видны: лактат → MCT → AKT → FOXO1 → PD-1 → SASP. Но переходить от механизма к лечению рано. Основная причинная часть работы выполнена в модели CIA и клеточных экспериментах. Пока нет доказательств, что ингибирование FOXO1 или транспорта лактата безопасно и эффективно лечит РА у человека. Nature 📌 Редакционный вывод Хроническое воспаление может поддерживаться не только слишком активной иммунной клеткой. Иногда проблема в клетке, которая преждевременно состарилась — но продолжает посылать воспалительные сигналы. Источник: Huang H. et al. The lactate-FoxO1 axis drives senescence of CD4⁺ PD-1⁺ T cells and rheumatoid arthritis progression. npj Aging. Published 14.10.2026.
DOI: 10.1038/s41514-026-00542-y. #иммунометаболизм #сенесценция #ревматоидныйартрит #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

💉 «Остановим лечение — и вакцина сработает лучше». COVER проверил эту привлекательную идею. В ревматологии есть решения, которые кажутся настолько логичными, что их легко принять за доказанные. Одно из них — временно убрать иммуномодулятор после прививки, чтобы «освободить» иммунный ответ. Но у пациента с воспалительным артритом мы одновременно вмешиваемся в две системы: ответ на вакцину и контроль болезни. Улучшение первой нельзя предполагать, забыв измерить вторую. В рандомизированном исследовании COVER участвовали 840 пациентов из 29 центров. После дополнительной дозы вакцины против COVID‑19 половина продолжила терапию, половина сделала паузу на две недели. Изучали ингибиторы ФНО и IL‑17, абатацепт и ингибиторы JAK. Что получили? 🧬 Ответ антител. Через шесть недель уровень anti‑RBD IgG вырос в обеих группах: в среднем в 4,86 раза при продолжении лечения и в 4,69 раза при паузе. Отношение прироста составило 0,96 — убедимого преимущества отмены не выявили. 🔥 Активность болезни. В подгруппе из 509 человек примерно через 10 дней клинически значимое ухудшение по опроснику наблюдали у 21,1% при паузе и 9,1% при продолжении лечения. Разница — 12 процентных пунктов. Анализ сообщений об обострении во всей выборке также показал повышенные шансы при паузе: OR 2,27. Наиболее выраженный сигнал отмечен у получавших ингибиторы JAK. К шестой неделе различие в активности болезни исчезло. Кратковременность обострения не отменяет его значения для пациента: боль и утрата функции происходят сейчас, а не только в конечной точке исследования. Где требуется осторожность? COVER не был исследованием эквивалентности. Доверительный интервал основной оценки антительного ответа широк: 0,36–2,56. Полные данные для анализа по протоколу имелись у 69% участников; в основном анализе недостающие результаты восполняли статистически. Кроме того, пациенты знали, делают ли они паузу, что могло повлиять на сообщения об обострении. Не переносите вывод на все БПВП. Сопутствующий метотрексат в исследовании встречался, но его отмену протокол не предписывал. Ритуксимаб не изучали. Не измеряли клеточный иммунитет и не оценивали надёжно, снижала ли какая-либо стратегия риск инфекции или тяжёлого COVID‑19. Здесь есть интересная биологическая асимметрия: двух недель может хватить, чтобы ослабить контроль воспаления, но не хватить, чтобы заметно перестроить уже сформированный ответ на бустер. Это интерпретация, а не доказанный в COVER механизм. 📌 Вывод: для изученных биологических препаратов и ингибиторов JAK рутинная пауза после COVID-бустера не получила обоснования. Решение для конкретного пациента остаётся индивидуальным; автоматическое правило «прививка — значит отмена терапии» данные не поддерживают. #ковид #вакцинация #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

БЕЛЫЙ «МЕЛ» ПОД КОЖЕЙ: ЧТО СКРЫВАЕТ КАЛЬЦИНОЗ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ? Плотный беловатый узел на пальце постепенно приближается к поверхности. Кожа над ним истончается, и наружу выделяется сухая крошковатая масса. Внешне это можно принять за гной. Однако перед нами может быть кальциноз кожи — отложение нерастворимых солей кальция в дерме и подкожной клетчатке. При системной склеродермии кальциноз чаще относится к дистрофическому типу: концентрации кальция и фосфора в крови могут оставаться нормальными. Минерализуется не весь организм — минерализуется локально повреждённая ткань. Почему это происходит? Единственной окончательно доказанной причинной цепочки пока нет. Наиболее убедительная модель объединяет несколько процессов: 🔻 повторную микротравматизацию участков давления; 🔻 хроническую микроангиопатию и тканевую гипоксию; 🔻 повреждение клеток и внеклеточного матрикса; 🔻 фиброз; 🔻 нарушение локального равновесия между стимуляторами и ингибиторами минерализации. Повреждённый матрикс превращается в своеобразную «посадочную площадку» для кристаллов гидроксиапатита. Вокруг кальцината может формироваться макрофагальная и гигантоклеточная реакция, поддерживающая воспаление. Что заставляет думать о склеродермическом кальцинозе? • плотные белые или желтоватые подкожные узлы; • расположение на пальцах, предплечьях, локтях и других участках давления; • болезненность, нарушение функции кисти; • изъязвление с выделением сухого «мелового» материала; • сочетание с феноменом Рейно, склеродактилией, телеангиэктазиями и характерной капилляроскопической картиной. Дифференциальный диагноз 1. Подагрический тофус. Может выглядеть почти идентично. Решающее значение имеют кристаллы моноурата натрия при поляризационной микроскопии. Нормальная мочевая кислота в момент осмотра подагру полностью не исключает. 2. Эпидермальная киста или инфекционный очаг. Более вероятны при флюктуации, выраженном воспалении и отделяемом. Однако кальцинат также способен вторично инфицироваться. 3. Кальциноз при дерматомиозите, СКВ и других заболеваниях соединительной ткани. Здесь диагноз определяет не сам кальцинат, а системный клинический контекст. 4. Метастатическая кальцификация. Следует искать нарушение кальций-фосфорного обмена, хроническую болезнь почек, гиперпаратиреоз или избыток витамина D. 5. Опухолевый кальциноз. Обычно образует крупные дольчатые периартикулярные массы и может быть связан с нарушением фосфатного обмена. 6. Оссификация кожи. Это уже формирование организованной костной ткани, а не простое отложение кальциевых солей; различие подтверждает морфология. 7. Кальцифилаксия. Её необходимо исключать при интенсивной боли, сетчатой пурпуре, ишемии и некрозе, особенно у пациента с почечной недостаточностью. Это принципиально другая и неотложная клиническая ситуация. Как подтверждать диагноз? 📌 рентгенография или УЗИ мягких тканей; 📌 кальций, фосфор, креатинин и СКФ; 📌 ПТГ и 25(OH)D; 📌 мочевая кислота; 📌 при нетипичной картине — биопсия, морфология и исследование кристаллического материала. Белое содержимое ещё не является диагнозом. Диагноз возникает там, где кожный феномен соединяется с анатомией, обменом минералов и системным заболеванием. 🔬 — продолжать разбирать механизмы 🩺 — больше клинического дифференциального диагноза #кальциноз #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

#клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🦴 ОСТЕОАРТРИТ: МОЖЕТ БЫТЬ, МЫ ЛЕЧИЛИ НЕ ТО? Пока одни пытаются защитить хрящ, другие уменьшают боль в колене, воздействуя… на обмен веществ! 🧬 Ретатрутид — экспериментальный препарат, одновременно активирующий рецепторы GLP-1, GIP и глюкагона. Он влияет на аппетит, энергетический обмен и массу тела. 📊 В исследовании III фазы TRIUMPH-1 участвовали 2339 человек с ожирением, включая 574 пациентов с остеоартритом колена. Через 80 недель на дозе 12 мг: 🔻 Снижение массы тела — 25% против 3,9% на плацебо. 🔻 Уменьшение боли по WOMAC — 3,6 балла против 1,9 (шкала 0–10). Разница статистически значима! 🔬 НО ПОЧЕМУ УМЕНЬШАЕТСЯ БОЛЬ? Меньше вес — меньше нагрузка на сустав. Казалось бы, всё очевидно. Но ожирение — не просто лишние килограммы! Жировая ткань — активный эндокринно-иммунный орган. Адипокины, хроническое воспаление, инсулинорезистентность способны влиять на синовию, субхондральную кость и хондроциты. Возникает интригующий вопрос: Можно ли лечить остеоартрит, изменяя метаболическую среду, в которой существует сустав? ⚠️ Пока мы не знаем, какая часть эффекта обусловлена снижением веса, а какая — возможным прямым противовоспалительным действием. И главное: уменьшение боли ≠ восстановление хряща! Структурно-модифицирующий эффект не доказан. Ретатрутид пока не зарегистрирован. 💡 МОЙ ВЫВОД Мы привыкли считать остеоартрит болезнью сустава. Но, возможно, у части пациентов сустав — лишь место проявления системной метаболической патологии. Тогда главный вопрос уже не «чем защитить хрящ?». Какая молекулярная программа разрушения активирована у конкретного пациента — и что её поддерживает? Возможно, ключ к лечению колена находится далеко за пределами самого колена. 📚 NEJM, 29.09.2026. TRIUMPH-1. 💬 Как считаете: мы наблюдаем эффект похудения или начало новой эры метаболической терапии остеоартрита? #ожирение #артроз #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ ОТСТУПИЛ. НО НЕ КАПИТУЛИРОВАЛ. Что делать, когда болезнь пережила один препарат, второй, третий — и продолжает разрушать суставы? Исследователи попробовали необычный ход: дали 15 пациентам с устойчивым к лечению ревматоидным артритом низкие дозы блинатумомаба. Этот препарат работает как молекулярный мост: одной стороной цепляется за T-клетку, другой — за B-клетку. Так иммунную клетку подводят вплотную к одной из участниц воспалительного процесса. Результат на 12-й неделе звучит громко: 9 из 15 достигли низкой активности болезни. Трое из них — ремиссии.В образцах синовии у 4 из 5 обследованных обнаружили истощение B-клеток; сигнал активности в поражённых суставах на FAPI-ПЭТ/КТ уменьшился. Можно объявлять победу? Нет. У 14 из 15 пациентов позже случилось обострение. Но здесь появляется более интересный вопрос. У семерых после блинатумомаба вновь начали работать препараты, которые прежде не помогали. Возможно, вмешательство на время меняет состояние болезни и открывает окно, в котором обычная терапия снова действует. Это пока гипотеза, а не доказанная «перезагрузка иммунитета». В исследовании всего 15 человек и нет группы сравнения. Были и нежелательные явления: у троих — лёгкий синдром высвобождения цитокинов, у одного — снижение иммуноглобулинов. Отсутствие неврологических осложнений в такой маленькой группе не означает отсутствия риска. 📌 Суть работы: блинатумомаб, возможно, способен вывести трудноизлечимый РА из состояния лекарственной устойчивости. Но быстрый ответ нельзя путать со стойкой ремиссией. Следующий шаг — контролируемое исследование, которое покажет, у кого возникает эффект, сколько он длится и какова его цена. Какой результат здесь важнее: ранняя ремиссия или возвращение ответа на прежние препараты? Источник: Bucci L. et al., Annals of the Rheumatic Diseases, 2026. DOI: 10.1016/j.ard.2026.07.011. #ревматоидныйартрит #артритлечение #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине

🧬 КЛЕТКА НЕДЕЛИ: СЕНСОРНЫЙ НЕЙРОН Нерв в сухожилии: источник боли или система ремонта? При хронической тендинопатии сенсорные нервы обычно воспринимаются как часть проблемы: они проводят болевой сигнал. Но новое исследование показывает, что это только половина истории. Сенсорные нейроны могут выполнять трофическую, то есть поддерживающую ткань, функцию. При повреждении сухожилия чувствительные нервные волокна начинают прорастать в его ткань. Там они взаимодействуют сразу с двумя ключевыми типами клеток: макрофагами — клетками врождённого иммунитета, и теноцитами — основными клетками сухожилия. Авторы обнаружили следующую последовательность: макрофаг → NGF → TrkA → сенсорный нейрон → FGF1 → теноцит NGF — это фактор роста нервов. Он выделяется макрофагами и связывается с рецептором TrkA на сенсорных нейронах. Активированный нейрон, в свою очередь, выделяет FGF1 — фактор роста фибробластов 1. И вот здесь нерв перестаёт быть только проводником боли. FGF1 помогает поддерживать нормальное состояние теноцитов и препятствует дегенеративным изменениям сухожилия. PubMed Когда исследователи нарушали рост сенсорных нервов — генетически или хирургической денервацией — происходило обратное: ↓ иннервация → ↓ FGF1 → ↑ гибель теноцитов → ↑ макрофагальная инфильтрация → усиление дегенерации сухожилия. Single-cell анализ показал также нарушение программ дифференцировки теноцитов и изменение миграции и поляризации макрофагов после денервации. PubMed Особенно важно, что авторы нашли FGF1-иммунореактивность и в человеческих образцах тендинопатии — рядом с нервными волокнами, иннервирующими сухожилие. PubMed Что это меняет? Появляется другая модель хронической тендинопатии. Не просто: повреждение → нерв → боль а: повреждение → иммунная клетка → сенсорный нейрон → теноцит → попытка сохранить ткань. То есть нервная система оказывается встроенной в систему локального восстановления. И отсюда возникает очень интересный клинический вопрос: если мы подавляем болевой нейронный сигнал, не подавляем ли мы одновременно часть естественной программы защиты сухожилия? Пока ответа нет. Исследование не доказывает, что блокада обезболивающих нейронных путей ухудшает течение тендинопатии у человека. И тем более оно не означает, что NGF, TrkA или FGF1 уже являются готовыми терапевтическими мишенями. Но концептуально работа очень сильная. Боль может исходить от нерва. Но тот же нерв может одновременно пытаться спасти ткань. Источник: Zhu M. et al. Science Translational Medicine. 2026;18(849):eaec1380. DOI: 10.1126/scitranslmed.aec1380. PubMed #сухожилие #ревматология #doctor_dubikov #клиникаревматологиипрофессорадубикова #дубиков #ревматолог #ревматологвладивосток #лечениесуставов #больвсуставе #артроз #владивосток #басаргина #врачивладивостока #врачиприморья #узисуставов #ревматология #больвсуставе #узисуставоввладивосток #больвспине